Vit.En.

Notice (8): unserialize() [function.unserialize]: Error at offset 0 of 724 bytes [CORE/cake/libs/cache/file.php, line 184]

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Warning (2): Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /htdocs/public/www/cake/basics.php:111) [CORE/cake/libs/controller/controller.php, line 772]

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Warning (2): Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /htdocs/public/www/cake/basics.php:111) [CORE/cake/libs/controller/controller.php, line 773]

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Warning (2): Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /htdocs/public/www/cake/basics.php:111) [CORE/cake/libs/controller/controller.php, line 774]

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Warning (2): Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /htdocs/public/www/cake/basics.php:111) [CORE/cake/libs/controller/controller.php, line 775]

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Warning (2): Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /htdocs/public/www/cake/basics.php:111) [CORE/cake/libs/controller/controller.php, line 776]

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                    <p>
                        <p>I neonicotinoidi agiscono&nbsp;come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell&rsquo;acetilcolina (nAChR)&nbsp;bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall&rsquo;acetilcolina.&nbsp;L&rsquo;acetilcolina (ACh) &egrave;&nbsp;infatti l&rsquo;agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso&nbsp;colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due&nbsp;passaggi, prima&nbsp;l&rsquo;acetilcolina &egrave; rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e&nbsp;interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del&nbsp;complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico&nbsp;dell&rsquo;acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale&nbsp;della molecola del recettore porta all&rsquo;apertura del canale, permettendo&nbsp;l&rsquo;ingresso di cationi Na+ extracellulare e l&rsquo;uscita di cationi K+&nbsp;intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana.&nbsp;Negli insetti i recettori nicotinici dell&rsquo;acetilcolina sono predominantemente&nbsp;distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux&nbsp;et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003).&nbsp;Tale attivit&agrave; provoca a&nbsp;livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell&rsquo;insetto.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br />I neonicotinoidi agiscono<br />come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell&rsquo;acetilcolina (nAChR)<br />bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall&rsquo;acetilcolina.<br /><br />L&rsquo;acetilcolina (ACh) &egrave;<br />infatti l&rsquo;agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso<br />colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due<br />passaggi, prima<br />l&rsquo;acetilcolina &egrave; rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e<br />interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del<br />complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico<br />dell&rsquo;acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale<br />della molecola del recettore porta all&rsquo;apertura del canale, permettendo<br />l&rsquo;ingresso di cationi Na+ extracellulare e l&rsquo;uscita di cationi K+<br />intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana.<br />Negli insetti i recettori nicotinici dell&rsquo;acetilcolina sono predominantemente<br />distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux<br />et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003).<br /><br />Tale attivit&agrave; provoca a<br />livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell&rsquo;insetto.</p>                    </p>
                </div>
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		Nessun articolo disponibile per questo tag.
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                        <p>I neonicotinoidi agiscono&nbsp;come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell&rsquo;acetilcolina (nAChR)&nbsp;bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall&rsquo;acetilcolina.&nbsp;L&rsquo;acetilcolina (ACh) &egrave;&nbsp;infatti l&rsquo;agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso&nbsp;colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due&nbsp;passaggi, prima&nbsp;l&rsquo;acetilcolina &egrave; rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e&nbsp;interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del&nbsp;complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico&nbsp;dell&rsquo;acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale&nbsp;della molecola del recettore porta all&rsquo;apertura del canale, permettendo&nbsp;l&rsquo;ingresso di cationi Na+ extracellulare e l&rsquo;uscita di cationi K+&nbsp;intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana.&nbsp;Negli insetti i recettori nicotinici dell&rsquo;acetilcolina sono predominantemente&nbsp;distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux&nbsp;et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003).&nbsp;Tale attivit&agrave; provoca a&nbsp;livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell&rsquo;insetto.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br />I neonicotinoidi agiscono<br />come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell&rsquo;acetilcolina (nAChR)<br />bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall&rsquo;acetilcolina.<br /><br />L&rsquo;acetilcolina (ACh) &egrave;<br />infatti l&rsquo;agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso<br />colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due<br />passaggi, prima<br />l&rsquo;acetilcolina &egrave; rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e<br />interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del<br />complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico<br />dell&rsquo;acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale<br />della molecola del recettore porta all&rsquo;apertura del canale, permettendo<br />l&rsquo;ingresso di cationi Na+ extracellulare e l&rsquo;uscita di cationi K+<br />intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana.<br />Negli insetti i recettori nicotinici dell&rsquo;acetilcolina sono predominantemente<br />distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux<br />et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003).<br /><br />Tale attivit&agrave; provoca a<br />livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell&rsquo;insetto.</p>                    </p>
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<p><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br />I neonicotinoidi agiscono<br />come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell&rsquo;acetilcolina (nAChR)<br />bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall&rsquo;acetilcolina.<br /><br />L&rsquo;acetilcolina (ACh) &egrave;<br />infatti l&rsquo;agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso<br />colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due<br />passaggi, prima<br />l&rsquo;acetilcolina &egrave; rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e<br />interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del<br />complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico<br />dell&rsquo;acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale<br />della molecola del recettore porta all&rsquo;apertura del canale, permettendo<br />l&rsquo;ingresso di cationi Na+ extracellulare e l&rsquo;uscita di cationi K+<br />intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana.<br />Negli insetti i recettori nicotinici dell&rsquo;acetilcolina sono predominantemente<br />distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux<br />et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003).<br /><br />Tale attivit&agrave; provoca a<br />livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell&rsquo;insetto.</p>                    </p>
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                    <p>
                        <p>I neonicotinoidi agiscono&nbsp;come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell&rsquo;acetilcolina (nAChR)&nbsp;bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall&rsquo;acetilcolina.&nbsp;L&rsquo;acetilcolina (ACh) &egrave;&nbsp;infatti l&rsquo;agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso&nbsp;colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due&nbsp;passaggi, prima&nbsp;l&rsquo;acetilcolina &egrave; rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e&nbsp;interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del&nbsp;complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico&nbsp;dell&rsquo;acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale&nbsp;della molecola del recettore porta all&rsquo;apertura del canale, permettendo&nbsp;l&rsquo;ingresso di cationi Na+ extracellulare e l&rsquo;uscita di cationi K+&nbsp;intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana.&nbsp;Negli insetti i recettori nicotinici dell&rsquo;acetilcolina sono predominantemente&nbsp;distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux&nbsp;et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003).&nbsp;Tale attivit&agrave; provoca a&nbsp;livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell&rsquo;insetto.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br />I neonicotinoidi agiscono<br />come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell&rsquo;acetilcolina (nAChR)<br />bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall&rsquo;acetilcolina.<br /><br />L&rsquo;acetilcolina (ACh) &egrave;<br />infatti l&rsquo;agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso<br />colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due<br />passaggi, prima<br />l&rsquo;acetilcolina &egrave; rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e<br />interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del<br />complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico<br />dell&rsquo;acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale<br />della molecola del recettore porta all&rsquo;apertura del canale, permettendo<br />l&rsquo;ingresso di cationi Na+ extracellulare e l&rsquo;uscita di cationi K+<br />intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana.<br />Negli insetti i recettori nicotinici dell&rsquo;acetilcolina sono predominantemente<br />distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux<br />et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003).<br /><br />Tale attivit&agrave; provoca a<br />livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell&rsquo;insetto.</p>                    </p>
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Neonicotinoidi

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Meccanismo d'azione

I neonicotinoidi agiscono come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell’acetilcolina (nAChR) bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall’acetilcolina. L’acetilcolina (ACh) è infatti l’agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due passaggi, prima l’acetilcolina è rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico dell’acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale della molecola del recettore porta all’apertura del canale, permettendo l’ingresso di cationi Na+ extracellulare e l’uscita di cationi K+ intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana. Negli insetti i recettori nicotinici dell’acetilcolina sono predominantemente distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003). Tale attività provoca a livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell’insetto.

I neonicotinoidi agiscono
come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell’acetilcolina (nAChR)
bloccando la normale azione di scambio di ioni attivata dall’acetilcolina.

L’acetilcolina (ACh) è
infatti l’agonista endogeno e il neurotrasmettitore del sistema nervoso
colinergico. Le neurotrasmissioni attraverso le sinapsi sono mediate in due
passaggi, prima
l’acetilcolina è rilasciata dalla membrana presinaptica tramite esocitosi e
interagisce con il sito di legame localizzato nel dominio extracellulare del
complesso costituito dal canale ionico del recettore nicoticonico
dell’acetilcolina. Nel secondo passaggio una modificazione conformazionale
della molecola del recettore porta all’apertura del canale, permettendo
l’ingresso di cationi Na+ extracellulare e l’uscita di cationi K+
intracellulare per mantenere lo stato di equilibrio del potenziale di membrana.
Negli insetti i recettori nicotinici dell’acetilcolina sono predominantemente
distribuiti nella regione del neuropilo del sistema nervoso centrale (Desneux
et al., 2007; Tomizawa e Casida, 2003).

Tale attività provoca a
livello macroscopico, paralisi e rapida morte dell’insetto.

Bibliografia

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